de Marco M.A.

蛋白质组学中的蛋白质组学中的基质辅助激光解吸/电离,纳米电子涂布剂和LC / MS样品预处理的停止和去提取提示。

  • NAT。 rev. micro。
    用Cul4A-DDB1DCAF1组装泛素连接酶保护来自蛋白酶体降解的HIV-1VPR。
    托马斯F. Meyer.
    詹姆斯D.A.
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    促进系统)根据其基因本体论术语“生物过程”(Gobp)进行分类系统。
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  • NAT。 rev. micro。
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    van grieken r.
    詹姆斯D.A.
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    促进系统)根据其基因本体论术语“生物过程”(Gobp)进行分类系统。
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  • NAT。 rev. micro。
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    LC-MS / MS分析
    詹姆斯D.A.
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    流感病毒通过影响其mRNA稳定性来抑制环氧酶-2表达。
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  • NAT。 rev. micro。
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    曼卡拉明B.
    詹姆斯D.A.
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    流感病毒通过影响其mRNA稳定性来抑制环氧酶-2表达。
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    Schrauwen e.j..
    詹姆斯D.A.
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    verhagen J.H.
    詹姆斯D.A.
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    詹姆斯D.A.
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    站在三条腿上:抗病毒抗病毒对抗流感病毒。
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    詹姆斯D.A.
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    IAV感染A549细胞(如图所示,分别如图)用于间接免疫荧光染色(
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    文本
    詹姆斯D.A.
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    其结合配偶体SAMHD1的降解,已知为耗尽细胞DNTP水平并降解病毒RNA(
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  • NAT。 rev. micro。
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    致谢
    詹姆斯D.A.
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    站在三条腿上:抗病毒抗病毒对抗流感病毒。
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    J.蛋白质组。
    詹姆斯D.A.
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    站在三条腿上:抗病毒抗病毒对抗流感病毒。
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  • NAT。 rev. micro。
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    aghasadeghi m.r.
    詹姆斯D.A.
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    流感病毒通过影响其mRNA稳定性来抑制环氧酶-2表达。
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  • Schrauwen e.j.
    显示脚注
    )。通过生化和细胞生物学方法,只有少数早期研究已经解决了允许和非患者IAV感染之间的差异和相似之处(
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    促进系统)根据其基因本体论术语“生物过程”(Gobp)进行分类系统。
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  • NAT。 rev. micro。
    荧光激活的细胞分选的分析揭示了干扰素刺激基因的不对称诱导,响应季节性流感病毒。
    衔接蛋白Crk免疫应答。.
    用Cul4A-DDB1DCAF1组装泛素连接酶保护来自蛋白酶体降解的HIV-1VPR。
      相对非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化相对非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化使用的缩写是:IAV,流感病毒; ABC,碳酸氢铵; BCA,双子核酸; DAPI,4',6-二氨酰-2-苯基吲哚; DMEM,DULBECCO改性鹰介质; DNA,脱氧核糖核酸; FBS ,胎儿血清; FDR,虚假发现率; H,小时; H,血凝素; H / L,重/光比; HCMV,人巨细胞病毒; HCV,丙型肝炎病毒;艾滋病毒,人类免疫缺陷病毒; L / H,光/重比例; IFN,干扰素; JNK,C-JUM N-末端激酶; K,赖氨酸; MAL,A / MALLARD / 439/2004(H3N2)病毒; MEM,最小基本培养基; MOI,多种感染; N, Neuraminidase; NCBI,国家生物技术信息中心; NS1,非结构蛋白1; NP,核蛋白; PA,聚合酶酸性蛋白质;锅,A / PANAMA / 2007/1999(H3N2)病毒; PB1,聚合酶碱性1; PB2,聚合酶基本蛋白2; PCA,原理分析; PEP,后误差概率; PFU,牙牙弹性成形单位; PI,感染后; PPM,百百万; PSM,肽谱比赛; R.,精氨酸; RNA,RIBONUC Leic酸; Samhd1,SAM结构域和含HD结构域的蛋白质1; SH3,SRC同源3; Silac,细胞培养中的氨基酸稳定同位素标记; siRNA,小干扰RNA; TURK / IT,A / TURKEY / ITALY / 472 / 1999年(H7N1)病毒; Udorn,A / Udorn / 307/1972(H3N2)病毒; VPRBP,VPR结合蛋白; VRNP,病毒核糖核蛋白; WST,水溶性四唑。
      )。尽管累积了知识,但我们也只对确定物种特异性或某些人畜共患菌株的高毒力的细胞因子的不完全理解。尽管如此,对这些主题的了解对于改善季节性和新兴流感病毒菌株的风险评估至关重要。

      请在提交搜索之前输入一个术语。

      )。相比之下,在MAL病毒感染细胞中降低了VPRBP水平,从而受到促进病毒复制的能力(
      流感病毒(IAV)感染是人类呼吸系统疾病的主要原因,影响所有年龄群体,并促进全球发病率和死亡率。 IAV在禽类中有一个大型天然主机藏。然而,许多禽IAV菌株缺乏适应其他宿主,并且在人类中难以繁殖。虽然季节性或大流行的IAV菌株在允许人体细胞中有效复制,但尽管成功的细胞进入,许多禽IAV会导致这些宿主中的脱绿的非生产性感染。但是,这些差异结果的确切原因定义不足。我们假设具有给定病毒菌株的IAV感染的明显进程由特定宿主和病毒因子之间的差异相互作用决定。通过使用穗状花序的基于氧化体质谱的定量蛋白质组学,我们特征在于在允许过程中明确地升高或下调的细胞因子集合
      1流感病毒(IAV)感染是人类呼吸系统疾病的主要原因,影响所有年龄群体,并促进全球发病率和死亡率。 IAV在禽类中有一个大型天然主机藏。然而,许多禽IAV菌株缺乏适应其他宿主,并且在人类中难以繁殖。虽然季节性或大流行的IAV菌株在允许人体细胞中有效复制,但尽管成功的细胞进入,许多禽IAV会导致这些宿主中的脱绿的非生产性感染。但是,这些差异结果的确切原因定义不足。我们假设具有给定病毒菌株的IAV感染的明显进程由特定宿主和病毒因子之间的差异相互作用决定。通过使用穗状花序的基于氧化体质谱的定量蛋白质组学,我们特征在于在允许过程中明确地升高或下调的细胞因子集合
      )。因此,我们分别对允许和非励应感染期间对CRK1,RSL1D1和VPRBP蛋白水平进行了明显的一般影响。
      • Scopus(993)
      • 隐私政策
      • Scopus(7051)
      • 已收到:
      • Scopus(21)
      )。那些蛋白质不仅涉及类似的生物过程,
      流感病毒包膜中的生物合成中的流感感染。
      • 黄F.
      • gonzalez m.g.
      • Scopus(993)
      流感病毒 - 宿主互乱筛网作为抗病毒药物开发的平台。
      )。为了研究SamHD1在流感病毒感染中调节SamHD1的假设,我们将其在感染的人体细胞中的表达分别在4小时和16小时P.I中将其在感染的人体细胞中的表达进行了比较。在显微镜方法中。有趣的是,这种分析表明,在锅中的Samhd1信号的强烈减少,但在后期时间点不是未感染的细胞(
      • KONIG R.
      • Rotin.
      • 柳叶刀。
      • 符号。.
      • 下载
      • 莫雷尔M.
      • 哎呀
      • rey i.
      • 莫y.
      • 测试,
      • 倪Y..
      • elewsvier.
      • 高Z.
      除了具有禽H5N1和H7N9亚型株的持续高度致命的动物质感染仍然是对人口的持续威胁(
      ,
      • 细胞。
      • 马蹄
      • 电子邮件*
      • FOT I.
      • 李杰。
      • 郑W.
      • 科学。
      • yu Y.
      • 高Z.
      • 刘L.
      • 王L.
      • 施M.
      • 袁t.
      • 施M.
      高致病性H5N1流感病毒菌株引发异质的IFN-α/β反应,其鲜明地影响人细胞中的病毒繁殖。
      ,
      • poldip3.
      • 高G.F.
      • Scopus(25)
      • 疫苗。
      • 罗利J.D.
      • 郑X.
      • 路透社A.
      • krogan n.
      • 王S.
      • pohl m.o.
      • Scopus(993)
      含SH2和含SH3结构域的蛋白GRB2将受体酪氨酸激酶链接到RA信号传导。
      ,
      • andreas herrmann.
      • 重新批准
      通过将DTT添加到终浓度为0.1的终浓度降低后,减少裂解样品后
      ,
      • 0.05(*),
      • Scopus(11)
      • 脚注
      • 广告商
      识别病毒复制中涉及宿主因子的最新策略和进展。
      我们研究的重点是鉴定允许允许和非智能IAV感染之间的蛋白质签名。因此,我们直接在每次单一时间点感染的蛋白表达水平和MAL感染细胞中比较,并发现16个蛋白质,差异至少为2倍(
      )。这些观察结果表明,人体细胞中IAV感染的明显结果可能仅由少数差分调节的蛋白质确定。
      • HRecka K.
      • E00601-E00613
      • Schnellbächere.
      允许在许可期间鉴定蛋白质签名
      Samhd1缺陷型CD14 +来自Acardi-gtieres综合征的个体的细胞高易受HIV-1感染的影响。
      • Scopus(1290)
      • 罗马尼B.
      • J. Biol。化学。
      Trim25环手指E3泛素连接酶对于钻石I介导的抗病毒活性至关重要。
      基于代谢氧化硅胶标记,我们在整个感染过程中定量比较人肺上皮细胞的蛋白质组签名,其具有H3N2亚型的高效季节性IAV或禽H3N2菌株引起流产感染。每种样品的3500个定量蛋白质的大多数由病毒株同样调节,但也具有众多允许不同变化的候选物
      • kirui J.
      • 隐藏脚注
      MS-Viewer:用于蛋白质组学结果的基于Web的光谱观看者。
      ,
      • 下载.ppt.
      • urano t.
      • 雨J.C.
      群集C),但具有调节程度的变化(
      描述了0.05)在功能上涉及凋亡,免疫系统过程,发育过程,细胞和代谢过程等生物方法(
      • kirui J.
      • 隐藏脚注
      MS-Viewer:用于蛋白质组学结果的基于Web的光谱观看者。
      ,
      • 下载.ppt.
      • 欧姆人T.
      • RivièreL.
      • 史密斯S.D.
      )。 TRIM47蛋白水平在PAN病毒感染后下调,但不受MAL病毒感染的影响(
      ,24小时P.I的生物复制散点图分析。显示的是PAN(左面板)和MAL(右侧面板)感染细胞和相应的Pearson相关性的log2(l / h)值;点代表蛋白质组。
      • 短K.R.
      • 桑德拉桑亨人
      • ,k =
      • 重印
      • 0.05(*),
      • 侦察
      • Gaglia m.m.
      • HERFST S.
      ABC)。通过用三氟乙酸的样品酸化淬灭酶活性。肽用C18阶段提示脱盐(
      ,
      • 登录
      • 沃德J.
      • 接触
      • 0.05(*),
      • p728-742,
      • 粗糙的
      低致病禽H3N2流感病毒的复制受限制人肺上皮细胞
      ,
      • Scopus(993)
      • Hiler M.
      • 马克斯莱斯克
      • Gaglia m.m.
      磷蛋白酶在流感病毒感染过程中表征宿主反应人巨噬细胞。
      ,
      • 顾M.
      • 闪亮的。
      • 电子邮件
      • E1003481.
      • 刘X.
      • 刘H.
      • 沃德J.
      通过荧光素酶报告者微型蛋白酶测定分析细胞和病毒基因表达(
      ,
      • 0.001。
      • 李Y.
      • 图像
      • FOT I.
      • aspscr1
      • ryoo J.
      • 哦C.
      • 刘L.
      • 方斯。
      • 拉莫斯一世。
      • 更多的
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      • 卢杰。
      • MünkC.
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      • 蛋白质组学。
      • 甜菜苜蓿
      • Scopus(65)
      • 马克斯莱斯克
      • E00601-E00613
      • , 然而
      • van grieken r..
      • 谢泼德C.
      • Chilcote r.r.
      • Scopus(22)
      siRNA介导的敲低的显着蛋白质签名的功能验证
      ,
      • 用户许可证
      • Scopus(22)
      • joo c.h.
      • 重复的l.a.
      • 肛门。化学。
      • 基因组Biol。
      • Chilcote r.r.
      • Scopus(54)
      • Scopus(107)
      • van grieken r..
      • Scopus(3)
      • Chilcote r.r.
      • 谢泼德C.
      HIV1 VPR通过募集DCAF1 / VPRBP,CUL4-DDB1遍Quitin连接酶的受体来捕集细胞周期。
      ))和VRPBP(与PAN受感染的细胞相比,MAL感染细胞中的表达水平降低(
      • nguyen问:
      • pohl m.o.
      • 泰特J.
      • Schrauwen e.j..
      • COOMBS K.M.
      • 西蒙五。
      • PDF文件
      • 病毒。 j。
      • 施耐德P.
      • 彭B.
      • 记得我
      • 脚注
      • 戈奈T.
      • 江j。
      • 0.05; **,
      )和MAL病毒类似地抑制缺乏功能类型I IFN基因的Vero细胞(
      ,
      • Scopus(21)
      • Hafegawa H.
      • 曼卡拉明B..
      • 白色t.e.
      • 0.01; ***,
      • J.Virol。
      • Schrauwen e.j..
      • Königr.
      • 松山y.
      • 马丁阿。
      • 雨J.C.
      • 王Y.u.
      • 莹斯。
      • Scopus(994)
      • 在文章中查看
      • 史密斯S.D.
      • 脚注
      • 张R.
      • 黄铜A.
      • 允许
      • 啤酒m。
      • 要求
      • 0.01(**),
      • 广告商
      • Scopus(7)
      • 郑X.
      • 16 H P.I.
      • 西蒙P.F.
      一种健康,多种挑战:流感病毒的物种间传播。
      ,
      • 抽象的
      • 24小时p.I.
      ,Volcano Plot分析显示由于允许(PAN)引起的蛋白质丰富的变化
      ,
      • Scopus(49)
      • B.W.
      • 崔J.
      • 图缩略图GR5.
      • gotz V.
      • 供电
      • Estrabude E.
      • Scopus(9)
      • 倪Y..
      • 价值
      • 砂光机D.
      • 哈米德 - 菲达姆
      • 十字架
      • 前帧
      • E00601-E00613
      • [email protected]
      • 安德斯S.
      • 白云
      • 0.05(*),
      • 梁C.
      • 贝克P.R.
      • nyman t.a.
      • nguyen问:
      • 0.05; **,
      • 达利r.j.
      • )和平底锅(
      • Scopus(325)
      • 耿Y.
      • 特里格B.
      • 鞋匠J.E.
      • 洛根A.C.
      • gack m.u.
      • 接触
      • 抽象的
      • 24小时p.I.
      • Schnellbächere.
      • Scopus(75)
      PB2 627结构域的保守特征影响流感病毒聚合酶功能和复制。
      )。例如,在大多数人分离物中,在聚合酶碱性蛋白2(PB2)内的位置627处存在的赖氨酸与在MAL病毒和许多其他禽IAV分离物中发现的谷氨酸相比,将人体细胞中的高水平聚合酶活性赋予人体细胞的高水位聚合酶活性(
      • 短K.R.
      • 桑德拉桑亨人
      • ,k =
      • 重印
      • 0.05(*),
      • 侦察
      • Gaglia m.m.
      • HERFST S.
      ABC)。通过用三氟乙酸的样品酸化淬灭酶活性。肽用C18阶段提示脱盐(
      每个基因(Thermo Fisher)的三个siRNA用于转染A549细胞48小时。然后,将细胞分别感染PAN或MAL病毒(MOI 0.02)39和48小时。通过感染MDCKII细胞7小时和NP染色来滴定上清液。归一化值与NP(阳性对照)和Allstars siRNA(阴性对照)相关的Z分数显示为Z分数;
      为了分析蛋白质表达水平,分别在2或3的MOI下进行模拟处理或用指示的病毒进行模拟处理或感染的A549细胞。在1%SDS裂解缓冲液中的指定时间点制备细胞提取物,并进行SDS-PAGE和免疫印迹分析。用特定的初级和合适的二抗检测蛋白质与增强的化学发光方案(Thermo Fisher Scientific)一起检测蛋白质。 非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化 。流感病毒的股票A / MALLARD / 439/2004(H3N2)(MAL)(GISAID登录号EPI859640-EPI859647)和A / TURKEY / ITALY / 472/1999(H7N1)(TURK / IT)在紫色腔中生长在37°C的10天常胚鸡蛋3天3天。 A / Panama / 2007/1999(H3N2)(PAN)的病毒股(NCBI登录号:DQ487333-DQ487340)和A / Udorn / 307/1972(H3N2)(Udorn)(NCBI登录号:DQ508926-DQ508933)进行了传播在MDCK II型细胞37℃下2天。在37℃下,在VERO细胞中生长PANδ1S1病毒2天。为了分析病毒复制,在0.01的MOI下感染汇合A549或VERO细胞培养物,并在含有0.2%(w / v)BSA和胰蛋白酶的培养基中在37℃下温育48或72h。通过标准斑块测定法在MDCK II型细胞上测定病毒滴度(

      质粒和抗体

       关于期刊

      蛋白质的统计评估具有显着的log2(折叠变化)TH.)。作为一种对照,使用重组流感PANΔ1S1突变病毒在没有拮抗NS1蛋白的情况下测定强流感病毒依赖性IFN-β诱导(一种, VPRBP支持IAV复制TH.甜点:定义病毒 - 唾液酸相互作用。2)。用一代抗体以及与Alexa Fluor-594染料缀合的合适的二次抗小鼠IgG分别与Alexa Fluor-488染料(Life Technologies GmbH,Darmstadt,Darmstadt,Darmstadt,Darmstadt,Darmstadt,Darmstadt,Darmstadt,Darmstadt,德国)缀合的合适的仲抗小鼠IgG检测到病毒NP和细胞SamHD1蛋白。 。使用Axio Observer.d1(Zeiss,Jena,Germany)或LSM510 Meta Confocal激光扫描显微镜,用C-Apochromat 63 / 1.2水物镜(Zeiss)和一个针孔设定为1的细胞图像,如图1所示。使用Zeiss Zen 2012(Blue Edition)和Adobe Photoshop CS6软件包进行分析和处理数据。为了定量SamHD1阳性和负电池,通过Zeiss Zen 2012软件包的“Histo”功能,阈值为52的阈值为52的阈值。
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      • 王S.
      • 戈奈T.
      需要Crk适配器蛋白表达,以便有效复制禽流感,对病毒进行病毒,并控制JNK介导的凋亡反应。
      一个

       评论和MINIEREVIEWS.

      关于作者Anne Sadewasser的函授信息 克鲁格下午WHO。 (2014)流感(季节性),事实表N°211,
      • Scopus(206)
      • 郑X.
      • 哈曼A.
      • 侦察
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      • 达利r.j.
      • 以前的缩略图
      了解慢病毒辅助蛋白VPR和VPX的DCAF1的分子操纵。
      NaCl,1%SDS)。通过BCA蛋白质测定(Thermo Fisher Scientific)测定每裂解物的蛋白质浓度,并且每个光电细胞裂解物以重标记的参考蛋白的1:1的比例尖刺。
      • 罗利J.D.
      • 耿Y.
      • 戈奈T.
      硅胶穗(细胞培养中氨基酸稳定同位素标记)基于质谱法测量对IAV感染的宿主蛋白质组反应
      HIV-1 VPR通过细胞培养的VPRBP增加HCV复制。

       尽管在鸟类中成功复制,但许多禽IAV不适应在人类中有效地传播,因为它们缺乏必要的适应(

      数据显示为平均值和标准偏差。使用GraphPad Prism 5软件Mann-Whitney R = 12C6, 14N4Asbmb. 12C6, 14N2样品制备 R = 13C6, 15N4Asbmb. 13C6, 15N2)。因此,需要进一步的机械化调查来定义GRB2同种型如何影响IAV感染。TH.。为了评估siRNA的细胞毒性,通过向细胞中加入WST-1试剂进行48小时后进行WST-1测定(Roche),然后在37℃下孵育1.5小时。在460nm和参考波长590nm处测量吸光度。 Nontargeting siRNA和SIPLK1(靶序列:CACCATATGAATTGTACAGAA)分别用作正和阴性对照。使用的siRNA的序列可以根据要求获得。 m 实验步骤m )。所描述的MS测量检测到TRIM47,CRK1和GRB2在24小时的MAL感染细胞中更丰富。,而与PAN相比,在MAR感染细胞中VPRBP表达降低(

       本文含有补充材料。

      )。 MAL应变的HA蛋白还具有特征GLN226 / GLY228氨基酸星座,其赋予α2,3-连接的唾液酸受体确定剂优先结合,而诸如PAN之类的人菌株优先识别α2,6-连接的唾液酸(Fig. 2表示蛋白质组和特定蛋白质是独特的那些肽。定量值被指定为LOG2(光至重比率)(L / h),以显示感染时蛋白质丰度的变化。通过散点图分析和Pearson相关性来验证生物复制的再现性( t 关于作者Markus Lesch的函授信息
      图缩略图GR7.
      Fig. 2SAMHD1抑制乙型肝炎病毒复制。 )。简而言之,用编码萤火虫荧光素酶的Pb1,Pa,Pb2(50ng)和Np(100ng)以及Np(100ng)的PB1,Pa,PB2(50ng)以及编码萤火虫荧光素酶的PPOL-NS-LUC(50ng)的PHW-PAN表达质粒瞬时转染293T细胞。阴性极性的cDNA(LUC)由病毒NS段的非分量区域侧翼。本构表达载体PTK-R1(5ng)(5ng)(Promega,Mannheim,德国)用于通过组成肾小序荧光素酶(R1)表达来检测细胞基因表达水平的变化。通过分别的表达构建体(500ng)或50pmol Flexitube siRNA(Qiagen,Hilden,德国)进行分析VPRBP对细胞和病毒基因表达的影响。 n = 2.

       打开数字菜单

      ,轮廓绘图A-F示出了不同簇的表达式模式 m )。相比之下,流感A /土耳其/意大利/ 472/1999(TURK / IT)病毒,另一种代表低致病性禽IAV( m 细胞蛋白GRB2和DDX3在人巨细胞病毒感染后增加,并以透过方式起作用。
      • Tocquque B.
      • 缺乏A.
      离子和最大喷射时间为20毫秒。 MS / MS扫描以17,500分辨率为1×10进行。
      下载PDF [3 MB] m GRB2是一种细胞衔接蛋白,其在细胞表面生长因子受体和RAF信号通路之间提供关键环节(m 尿素/ 2米硫脲,并使用液体 - C(3 H)和胰蛋白酶(过夜,用50米稀释4×,用C末端赖氨酸或精氨酸消化成肽或精氨酸。
      • Scopus(7051)
      • Gaglia m.m.
      • 陈祖
      )以下搜索密钥:JT7CVDK2Q3。质谱蛋白质组学数据已经沉积在Proteomexchange联盟(
      pfu / ml在多环设置中(

       未来的微生物。

      发现了非肿瘤感染。 RNAi介导的这些差异调节的宿主因子的敲低鉴定了VPR结合蛋白(VPRBP),为普通宿主因子,因为其下调抑制了季节性IAV的有效繁殖,而过度表达增加了季节性和禽IAV的病毒复制。这些结果不仅表明允许和非患者流感病毒感染过程中的整体变化存在类似的差异,而且还提供了评估VPRBP作为新型抗IAV药物靶标的基础。6 ),表明在允许期间发生类似的细胞过程,允许和非易怒的IAV感染。6 价值

       搜索本作者的文章

      无机和分析化学研究所,贾斯塔斯利比大学,海因里希 - 牛蒡17,35392德国;
      • 相对
      • 钢铁J.
      • 雨J.C.
      • 病毒Res。
      • 0.05; **,
      • Scopus(4)
      • 陈祖
      SAMHD1是VPX抵消的树突和骨髓细胞特异性HIV-1限制因子。
      )导致vprBP的丰富度降低,并在24小时下增加CrK1蛋白水平。,而RSL1D1表达未受影响(
      • 相对
      • 钢铁J.
      • 雨J.C.
      • 病毒Res。
      • 0.05; **,
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      • 陈祖
      SAMHD1是VPX抵消的树突和骨髓细胞特异性HIV-1限制因子。
      ,
      • 相对
      • 陈祖
      ,在0.01的MOI下感染verosf细胞的指示病毒。在指定的时间点收集上清液并滴定;
      涉及在产生高水平的后代病毒方面确定在给定宿主细胞中病毒感染成功的细胞因子。允许宿主细胞支持病毒复制,产生高水平的后代病毒,最终将进入裂解阶段,从而导致宿主细胞的死亡。如果宿主细胞是非疾病,则病毒可能是内化的,但不会有效地产生病毒(
      • 高级搜索
      • 0.05; **,
      基因组宽的RNAi筛网识别人类宿主因素对于流感病毒复制至关重要。
      在2米的单片柱(单胶片C18高分辨率2000(GL Sciences Einhoven,Netherlands)的流速下以300nl / min的流速以5至45%的乙腈梯度进行分离(Monocap C18高分辨率2000) Easy-NLC II系统(Thermo Fisher Scientific),具有480分钟的渐变。AQ辐照加上仪器(Thermo Fisher Scientific)在数据相关模式中运行,在orbitrap中完全扫描,然后使用更高能量的前10毫秒/ ms扫描碰撞解离(HCD)。全面扫描进行了70,000的分辨率,目标值为3×10
      • nyman t.a.
      • 侦察
      流感的流感复制了HeLa 229细胞中病毒。
      尽管成功内化,但低致病禽H3N2流感病毒的复制受到人肺上皮细胞的限制。http://proteomecentral.proteomexchange.org人类动物界面:流感界面传输的情况。

       摩尔。细胞。蛋白质组学。

      - 在感染前的至少六个细胞倍增的乙胺和抗生素。 MS通过MS验证重氨基酸的成功掺入赖氨酸的98.7%,精氨酸的97.1%。重标记的细胞被仔细感染以产生重标记的参考蛋白,而在3的MOI下用PAN或MAL病毒感染亮标记的细胞。在指定的时间点,使用1%SDS裂解缓冲液制备细胞提取物(20μm保存 R10K8标记的A549细胞被嘲笑感染生成“Silac标准”。 R0K0细胞用PAN或MAL病毒(MOI 2)感染用于指示的时间点。将相同量的蛋白质混合并制备用于通过配备有纳米LC的Q Exactive TM orbitrap(Thermo Scientific™)测量。来自重肽的峰强度的比例显示相应蛋白质的丰度。使用Xcalibur软件获取MS数据,并在MaxQuant 1.5.1.2中使用MaxQuant 1.5.1.2中搜索到Homo Sapiens(NCBI)数据库(89,601条目)。用“硅胶标准”的光电细胞群尖顶使光样的间接比较; t 非MS数据的统计分析 p 0.05)和1.9的欧几里德距离阈值。 <)。这些发现表明VPRBP积极调节细胞和病毒基因表达,从而支持IAV复制。
      • Cheltsov A.v.
      • SAENGER S.
      • 特殊问题
      • 拱。病毒。
      关于作者Andreas Herrmann的函授信息
      1或者>1 or <我们使用了一种纯硅胶方法,使得能够比较不同的感染状态以及对不同病毒的蛋白质组反应。对于每种感染状态,我们量化约3500个蛋白质,两者在两种重复之间具有0.7至0.8的强者相关性(P取消 an朱y D,余米 e细胞周期。 r)显示,20种产生的样品根据感染时段而不是使用的病毒组装(

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      )。从近年来从动物园群际传输的增加而产生的一个主要问题(
      • 图缩略图GR6.
      • Cheltsov A.v.
      • Lowenstein e.j.
      • 戈奈T.
      )。虽然同种型1是用于RAF信号传导的正调节器,但同种型2在GRB2上用作显性负蛋白质并抑制增殖性信号(
      :在0.5的MOI下感染A549细胞,用锅或MAL病毒感染。在4小时和16小时p.i.固定细胞,透化,用针对NP,SamHD1和DAPI的特异性初生染色。白色箭头表示具有低SamHD1表达水平的NP阳性细胞,黄色箭头标记具有高水平Samhd1的感染细胞。图像是三个独立实验的代表性。秤栏:10μm。根据其SamHD1表达水平分类感染的细胞(白色NP信号)。具有52(绿色信号)阈值的SamHD1信号的细胞被分类为SamHD1阴性,而具有高于52阈值的SamHD1表达水平的细胞被排名为SamHD1阳性(红色信号)。数据是手段+ S.E. (

       下载.zip(6.26

      ),我们产生了用重度精氨酸和赖氨酸标记的模拟感染细胞群。这种细胞群的裂解物被用作内标,并掺入含有轻氨酸和赖氨酸的培养基中培养的第二细胞群的每个样品。在两种实验重复中分别用季节性或禽H3N2病毒感染季节性或禽H3N2病毒的培养物(

       收到修订形式:.

      )。实际上,我们在允许PAN感染期间检测到SAMHD1表达水平降低(
      • Cheltsov A.v.
      • 抗病毒res。
      • 彭D.
      • 3月3日,
      • poldip3.
      • 斯特斯茨
      • 戈奈T.
      • Scopus(993)
      • pohl m.o.
      CRK和CRKL适配器蛋白:用于生理和病理信号传导的网络。
      - 加入含有1μg/ ml TPCK处理的胰蛋白酶(Sigma-Aldrich)的谷氨酰胺和抗生素,并在正常培养条件下保持39小时(PAN病毒)或48小时(MAL病毒)。为了在siRNA敲低时量化病毒载荷,收获上清液并加入到MDCK细胞中,在10,000次/孔之前的第二天播种。为此,用PBS洗涤MDCK细胞,并用未稀释的(MAL病毒)或稀释(1:100,PAN病毒)上清液1小时。除去病毒,用感染培养基培养MDCK细胞6小时。使用单克隆NP特异性抗体和感染率染色细胞用于核(Hoechst,Sigma)和病毒NP(

       开放访问

      )。测定的最终读出是病毒滴度,其使用下式从感染率推断:多种感染= -LN(1感染率)。使用R包CellHTS2进一步分析原始数据(

       导出引文(在新标签中打开)

      在这里,我们利用了一种全局方法来系统地分析一组细胞因子,其丰富在允许期间明确地升起或下调m)。因此,GRB2可能是PAN病毒感染细胞中HA诱导RAF信号传导刺激的可能链接,而GRB2敲低对MAL病毒复制仅少量影响(2)。通过搜索最近的UNIPROT人类数据库(2013-4; 89,601蛋白序列)以及12个病毒蛋白序列来鉴定蛋白质,以及PAN和MAL病毒的12病毒蛋白序列。使用集成的andromeda搜索引擎和以下搜索参数确定蛋白质:半胱氨酸的氨基甲酰化作为固定改性,蛋氨酸氧化,蛋白质n末端的乙酰化,芦笋和谷氨酰胺的脱胺(
      )。总共,我们确定了135个显着规定的蛋白质,泛滥或发射着同类生物过程,例如代谢过程,生物调节,生物粘附,刺激和凋亡过程的反应( TH.)和适当的Silac标签作为可变修改;胰蛋白酶消化,最多两个错过的裂缝;肽前体容差20ppm和4.5ppm的片段质量耐受性。蛋白质鉴定(2014-11;污染物,Maxquant)包含已知的污染物。强度阈值设置为500(默认设置)。通过使用MaxQuant目标 - 诱饵方法,使能诱饵数据库搜索选项并将所有肽谱匹配(PSM)和蛋白质滤出0.01的最大假发现率(FDR)。注释光谱可以使用蛋白质公司MS-Viewer来可视化(保存 利益冲突:本文中没有利益冲突。
      • nguyen问:
      • pohl m.o.
      • 泰特J.
      • Schrauwen e.j..
      • COOMBS K.M.
      • 西蒙五。
      • PDF文件
      • 病毒。 j。
      • 施耐德P.
      • 彭B.
      • 记得我
      • 脚注
      • 戈奈T.
      • 江j。
      • 0.05; **,
      )和MAL病毒类似地抑制缺乏功能类型I IFN基因的Vero细胞(
      ,A549细胞在1℃的MOI下感染PAN或MAL病毒,为4小时。将细胞固定,透化,用DAPI和特异性一抗对抗NP染色。图像是五个独立实验的代表性。秤栏:10μm。
      • 塔什罗米
      • 戴利姆。
      • 张某。
      使用火山绘图分析进行测试。一种
      1.5或>1.5 or <−1.5 were selected.

       肽和蛋白质鉴定

      流感“OMIC”数据的元和正交集成在病毒萌芽中定义了UBR4的作用。 U 使用Perseus(V. 1.5.0.31)测试,双方FDR 0.05)。p < 0.05 (*), p < 0.01 (**), p <关于作者Katrin Eichelbaum的函授信息

      董X.

       A549细胞在含有光的稳定同位素标记的DMEM(Silac-DMEM,PAA)中生长(R0K0:

      )。基于该观察结果,我们假设SamHD1在允许流感病毒感染期间受VPRBP依赖性下调。
      • Scopus(3)
      • Scopus(21)
      养护时间)分类系统1000版。
      )。在这项研究中,我们观察到VPRBP对细胞基因表达具有刺激作用,并支持IAV蛋白质积累和复制(
      • 下载.ppt.
      • urano t.
      • 雨J.C.
      群集C),但具有调节程度的变化(
      ,
      • DELOGU M.
      • 赫尤
      • 2021个问题
      • 高级搜索
      • Scopus(132)
      • imanishi s.y。
      • NAT。 protoc。
      在流感病毒和疱疹病毒中关闭宿主基因表达:类似机制和共同主题。
      ,
      • 开放访问
      • Scopus(32)
      • 供电
      ),抗HA(ABCAM),抗PA(Genetex),抗肌动蛋白(Sigma-Aldrich)。
      )。允许流感病毒感染取决于病毒抑制抗病毒宿主细胞响应的能力,以及测定有效病毒进入或聚合酶活性的病毒基因组内的适应。然而,到目前为止,没有鉴定宿主细胞蛋白质蛋白蛋白签名,典型的IAV感染允许的IAV感染过程。 Fig. 1A)。相比之下,在72小时P.I的3个日志步骤中,MAL病毒滴度显着降低。展示人肺上皮细胞对锅的高允许,但不适用于禽类(Fig. 1B,Volcano绘图分析用于在早期和晚期蛋白质丰富的变化与MAL(7 标准PDF(在新标签中打开)Fig. 1C),提出出于其行动方式的问题。我们的数据支持一种模型,其中VPRBP在感染细胞中对细胞和病毒基因表达的正效应至少部分地施加 Fig. 1C)。然而,尽管是低的Pearson相关性,但与MAL病毒感染细胞相比,我们确定了这些时间点在这些时间点的相似数量的显着改变的蛋白质(
      • Estrabude E.
      • Scopus(132)
      )。 MS测量后,硅酸尖峰使所有样品的直接比较以定量方式(
      )。 R0K0标记的模拟感染A549细胞作为内部标准控制。不同的时间点P.I.选择涵盖整个感染过程。进行散点图分析和Pearson相关性的计算,以确保生物重复的再现性。通过火山曲线分析进行统计测试(
      • 图缩略图GR6.
      • Cheltsov A.v.
      • Lowenstein e.j.
      • 戈奈T.
      )。虽然同种型1是用于RAF信号传导的正调节器,但同种型2在GRB2上用作显性负蛋白质并抑制增殖性信号(
      MB)Fig. 1D数据评估以MaxQuant进行,计算重量与光比的蛋白质,因为分配给不同蛋白质或蛋白质组的所有肽比的中位数(
      • 罗利J.D.
      • 耿Y.
      • 戈奈T.
      硅胶穗(细胞培养中氨基酸稳定同位素标记)基于质谱法测量对IAV感染的宿主蛋白质组反应
      通过用PBS洗涤细胞来评估SiRNA转染细胞中的病毒复制48小时,然后用MOI 0.02在MOI 0.02的锅或MAL病毒接种。 1小时后,感染培养基(补充0.2%牛血清白蛋白,4米的DMEMFig. 1E一个
      补充图S3
      Fig. 1MaxQuant能够高肽识别率,个体化P.P.B.范围质量精度和蛋白质组含蛋白质定量。 A)但是,这种增加的蛋白质丰度对RAF信号传导和禽IAV感染的影响仍然确定。 CRK1和GRB2的敲低表示RAF信号传导级联在允许流感病毒感染上的作用( B)。这种审查表明,在用两种病毒感染时,绝大多数显着规范的细胞蛋白被降低( n = 3. CMS数据评估显示每次样本的定量约3,500蛋白,复制和时间点之间的相关性良好。 n = 3. D流感RNA与感染细胞中病毒NS1蛋白的RNA结合的主要功能:抑制2'-5'寡核苷酸(A)合成酶/ RNase L途径。 n = 5. E价值 n = 3. 光盘向Katrin Eichelbaum发送电子邮件 p < 0.05; **, p < 0.01 (Mann-Whitney U test).

       价值

      )。由此,与0h p.I相比,大多数蛋白质显着下调,这可能反映了IAV感染细胞已知的全局宿主细胞关闭( 非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化 ,具有重要标志的蛋白质分类(折叠变化)
      • 广告商
      • 陈祖
      0.05)在每个样本中具有有效值以确定MS数据的结构和方差。
      为了进一步缩小16个差异调节因素影响人体细胞的复制效率,我们进行了有限的siRNA筛网,涉及A549细胞中的靶向siRNA介导的敲低。由此,发现VPRBP,TRIM47,CRK1和GRB2的敲低减少了平底锅的病毒复制,而MED病毒繁殖甚至仅通过TRIM47敲低进一步减少(Fig. 2)。据报道,血凝素在细胞表面处的季节性H3N2病毒积累触发RAF信号(Fig. 2一个
      )。通常,允许感染表明病毒避免或抑制先天细胞防御的激活,例如抗病毒型Interferon(IFN)系统(
      • 相对
      • 钢铁J.
      • 雨J.C.
      • 病毒Res。
      • 0.05; **,
      • Scopus(4)
      • 陈祖
      SAMHD1是VPX抵消的树突和骨髓细胞特异性HIV-1限制因子。
      ,
      • 相对
      • 陈祖
      ,在0.01的MOI下感染verosf细胞的指示病毒。在指定的时间点收集上清液并滴定;
      ,在24小时计时的vPrBP,RSL1D1和CRK1蛋白的带强度定量MAL或TURK / IT病毒感染,标准化为肌动蛋白水平,并与24小时PAN病毒感染相关的蛋白质表达水平。Fig. 3A, 创建一个免费帐户)。在不表达完整的IFN-α/β基因的VERO细胞中的生长曲线分析显示出平底锅和MAL病毒的复制中的类似差异,表明禽病毒在人体细胞中的差异不受IFN响应的缺陷( 发送电子邮件到Markus Lesch)。虽然细胞活力不受VPRBP敲低的影响( 补充表S3全文 添加到在线图书馆 )。相比之下,我们的研究旨在系统地了解允许和非患者IAV感染课程和识别差分规定的关键因素期间蛋白质素的差异的系统理解,因为它们可能是防止定期传播的差异定义的物种障碍的一部分对人类的禽菌株(Fig. 3B, 补充图S2NS1结合蛋白消除了流感病毒NS1蛋白与CRK1相关的细胞活力升高。Fig. 3B, 补充图S2HEK 293T和A549细胞在Dulbecco改性鹰培养基(DMEM)中生长,补充了10%(v / v)fcs,2米 t 通过表达构建体(500 ng)的共转染( p 0.05)和1.9的欧几里德距离阈值。 <聚合酶亚基相互作用在流感A和B病毒中的有限相容性。登录到您的帐户并在室温下在黑暗中孵育20分钟。蛋白质根据WESSEL和FLUEGGE沉淀(
      • Cheltsov A.v.
      • SAENGER S.
      • 特殊问题
      • 拱。病毒。
      关于作者Andreas Herrmann的函授信息
      干扰素和病毒:诱导,信号传导,抗病毒反应和病毒对策之间的相互作用。Fig. 3C3D禽流感的NS1蛋白是一种病毒可以作为人α/β干扰素反应的拮抗剂。 Fig. 3C3D 通过抑制RAF / MEK / ERK信号级联抑制流感病毒繁殖。
      跳到主要内容
      Fig. 3在指定时间点的非智力(MAL)IAV感染:绘制两个样品的L / H比之间的差异( A网址:网站:McPro-site; ctype:字符串:日志内容;文章:pii \:s1535947620323835; pagegroup:string:string:文章视图; wgroup:string; wgroup:string:迁移的网站;页面:字符串:显示全文;期刊:McPro;问题:问题:PII \:S1535947620x61202; RequestedJournal:Journal:McPro;产品:产品:产品:产品\:产品\:哈:哈 B),表明允许和非患者的IAV感染期间发生了许多细胞过程的变化。一般来说,我们在稍后的感染点处检测到蛋白质组反应中的更深刻变化( C流感病毒互动新型调节剂的多OMICS研究。p <VPX减轻了SamHD1蛋白介导的巨噬细胞HIV-1感染的抑制。 C, 用凋亡性质克隆GRB2同种型。
      • Cheltsov A.v.
      • SAENGER S.
      • 特殊问题
      • 拱。病毒。
      关于作者Andreas Herrmann的函授信息
      1或者>1 or <A,B,C,D,E,F,G,H,I,J,K,L感冒冲突:本文中没有利益冲突。 A-C.)。通过相对于无效(Nontargeting)和Active(SINP,目标序列:AaggaucuuuuucuucGgag)siRNA来执行数据归一化来执行数据归一化。最后,应用Z分数转换,并基于计算的Z分数,以Z分数命中
      )。该限制可能是多因素的过程,但甚至可以在培养的人体细胞中观察到对Avian Iav(Fig. 4A4B关闭搜索栏 p values >为了检查IAV感染中16个差异调节蛋白的功能重要性,我们通过在A549细胞中单独转染三种不同的SIRNA来进行有限的RNAi介导的筛网,48小时。靶基因的敲低不会影响整体细胞活力(Fig. 4A4B)。根据我们自己的结果,VPRBP蛋白表达也没有改变H7N9,H5N1和季节性H1N1亚型流感病毒的允许感染(
      • 肖特K.
      • J. Biol。化学。
      • yurukuri L.
      )。用人A / udorn / 307/1972(udorn)病毒感染,也在A549细胞中有效复制(
      ),由来自组成促进剂表达的雷农荧光素酶活性测量的细胞基因表达在几乎相同的程度(〜70%),表明VPRBP作为细胞和病毒基因表达的阳性调节剂的相当一致作用(Fig. 4C, 登录到您的帐户新型人类流感A(H7N9)病毒自然适应人肺组织的有效生长。Fig. 5),其在确认先前研究的发现,以检测到vprbp敲低对甲型WSN / 33病毒(H1N1)的受损繁殖(看法 ),而其敲低对IAV复制产生负面影响(Fig. 5在流感B病毒的非结构蛋白1内的SRC同源性3结合基序的破坏意外地提高人细胞中的病毒复制。Fig. 5B一个
      临床蛋白质组学
      Fig. 41或者>1 or <流感病毒A / WSN / 33在HelA229细胞中的中止复制:有缺陷的病毒进入和萌芽过程。 A, BHIV-1 VPR蛋白诱导染色质相关类HDAC的蛋白酶体降解,以克服巨噬细胞的潜在感染。A保存搜索B©2017 ASBMB。目前由elsevier公司发布;最初由美国生物化学协会发表的生物化学和分子生物学。p 1或者<1 or >−1, p value<1或者>1 or <−1, p value<0.05; t CHTOP. n = 2. C1或者>1 or <版权所有©2021美国生物化学和分子生物学协会。由elsevier公司发布代表美国生物化学和分子生物学协会。版权所有。P取消 an朱y D,余米 e细胞周期。 rSpectrochimica Acta Part B部分B:原子光谱。
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      Fig. 5Max Planck感染生物研究所,Charitéplatz,德国柏林110117; A1或者>1 or <−1 (p value<使用Wilcoxon签名等级测试计算值。 B),以及通过免疫斑分析( A.
      我们感谢佛罗伦萨Margottin-Goguet(法国巴黎),请为我们提供质粒DCAF1-ISO1。我们还感谢Gudrun Heins以及Isabella Gravenstein,他们提供了优秀的技术支持,用于使用单片色谱柱和Peter R.Baker将NLC系统设置为上传到MS-Viewer的数据。p < 0.05) (Fig. 6A, 文章)。最近,据报道,GRB2掺入人巨细胞病毒(HCMV)的病毒粒中,作为HCMV复制的透过因素,并且在感染期间上调(adv。 Exp。 Med。 BIOL。使用两种H3N2菌株的非智能IAV感染。基于两种细胞群的代谢氧化硅酸盐标记,其能够相对定量和细胞蛋白质蛋白酶的比较(Fig. 6C已描述VPRBP与HIV VPR相互作用,并支持HIV以及HCV复制(Fig. 6C[email protected]Fig. 6B6C如前所述确定NP阳性细胞的百分比(Fig. 6B6D)精氨酸和赖氨酸(剑桥同位素实验室,Tewksbury,MA),10%透析FBS(Invitrogen),2米
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      • 病毒。 j。
      )累积蛋白质产量证明,其他决定因素在限制人体细胞中的MAL病毒复制方面发挥着重要作用(
      )。此外,由源自流感动物宿主储层(IAV)的动物主机储层引起的新型病毒菌株引起的流感淫秽Fig. 6B, 6D根据标准工作流程(
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      • p728-742,
      • 耿Y.
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      PB2氨基酸627K或627E / 701N增加了哺乳动物宿主中流感病毒的透射。
      人流感病毒的较高聚合酶活性增强了血凝素诱导的RAF / MEK / ERK信号级联的活化。Fig. 6B6D)。 IAV具有其在病毒mRNA中转录的单链RNA基因组可能易于在非锻炼感染期间未改变的SAMHD1表达的RNA酶活性,但在未来的分析中仍有待研究该假设。 非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化 [email protected]
      补充图。S1
      Fig. 6人胃粘蛋白聚糖的结构多样性* 非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化 独立数据的收购 A生物调节,生物粘附,刺激反应和凋亡过程( 非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化 Mek-抑制剂U0126对大流行病H1N1V和高致病性禽流感病毒的抗病毒活性在体外和体内。p 1或者<1 or >−1, p value<1或者>1 or <−1, p value<0.05; t CHTOP. n = 2. B:每个符号代表一个样本:填充的金刚石 - 锅感染细胞,复制1;钻石 - 锅感染细胞,复制2;星 - Mal感染细胞,复制1;交叉 - MAR感染细胞,复制2;浅蓝色 - 0 H P.I;绿色 - 4 H P.I;深蓝色 - 8小时p.i;黑色 - 16 H P.I;粉红色 - 24小时p.I. C)。在一起,我们的方法鉴定了宿主细胞蛋白质响应IAV感染的显着变化。 135个蛋白质中的大多数由病毒菌株同样调节,但也具有16名候选物,具有众多的不同变化 n ≥ 3. D)。在本研究中使用以下抗体:抗CRK1(Merck Millipore),抗VPRBP(ABCAM),抗RSL1D1(Sigma-Aldrich),抗SamHD1(Sigma-Aldrich),抗NP(Serotec),抗-m1(serotec),反Ns1( n ≥ 3.
      文章1或者>1 or < −1, p value <0.05<0.05
      奥尔森J.V.城市S.LAU S.C.王Y.u.很好的S.
      C-E.MBIO。C-E.MBIO。C-E.MBIO。C-E.MBIO。
      周J.1.0541.5170.7250.810−0.1180.979−0.0411.135+
      胡斯−0.035−0.0540.0350.025−1.311−0.310−1.266−0.169+
      后退0.5130.7940.2801.0690.7411.6020.3501.582+
      CYP1B1−0.207−0.574−0.400−0.380−0.223−0.442−0.527−1.769+
      GRB20.2210.381−0.2140.437−0.7940.674−0.6780.729+
      HERC20.151−0.870+−0.623−0.345−0.742−0.608−0.620−0.850
      3月3日,0.5220.064−0.821−0.526−2.082最佳−2.614−1.366+
      MUC5AC−1.313−1.524−1.138−1.066−1.756−0.411−1.509−0.481+
      倪Y.−0.688−0.506−1.047−2.062+−2.624−3.085−3.031−2.502
      推特−0.0950.102−0.138−0.106−1.4370.083+−2.934−0.139+
      RSL1D1−0.0420.0290.155非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化5−0.4280.261−0.9890.095+
      一种,BIM6−0.2010.214−0.1180.165−0.8450.324−1.732−0.012+
      TRAF20.1200.680−1.1910.658+−0.794最佳−0.101最佳
      TRIM470.6280.704−0.2760.545−1.3850.001−1.8050.248+
      USP36−0.506−0.358−0.4750.308−0.666−0.514−1.787−0.357+
      符号。−0.013−0.3970.003−0.545−0.181−1.284−0.493−2.149+

       Samhd1通过限制DNA复制来限制巨噬细胞中的单纯疱疹病毒1。

      )使用分层聚类(欧几里德距离)用于显示每个样品中具有有效值的重要蛋白质的结构和方差。具有重要标志的蛋白质分类(折叠变化)细胞交展。信号。,使用Xcalibur软件获取MS数据,并使用MaxQuant 1.5.1.2中的Andromeda算法搜索,与Homo Sapiens(NCBI)数据库(2014-4; 89,601蛋白序列)。 Perseus 1.5.0.31的评价鉴定了每种样品约4000个蛋白质基团,其中3500用于蛋白质量化。Fig. 7)。为了使识别在IAV感染期间调节最有趣的蛋白质,我们将严格的过滤器应用于整个数据集。只有最小折叠变化的蛋白质Fig. 6, 文章感染细胞培养物(MOI 2,24h PI)的细胞培养上清液样品在-80℃下储存,在室温下解冻,使用人IFN-βELISA试剂盒测量IFN-β浓度(FUJIREBIO INC./INVITOLEN, Karlsruhe,德国)。Fig. 7)。我们没有试图明确确定存在哪种蛋白质组的成员;为清楚起见,以下将被称为“蛋白质”,下文将被称为“蛋白质”。将所有组合成蛋白质组的所有蛋白质的加入号是在每个中提供的
      条款和条件
      Fig. 7,使用Perseus 1.5.0.31和944重大蛋白质的原理分量分析( 确定人体细胞中禽流感病毒感染过程的细胞因素差异很差。以前的IAV感染的定量蛋白质组研究主要集中在上皮细胞或巨噬细胞对具有不同致病性的病毒的反应,例如H1N1和人群H5N1或H7N9亚型的代表( n = 3. Cut-off: ± 1.5.

       将电子邮件发送给Alexander Karlas

      作者贡献:A.S.,A.H.,T.F.M.,M.S.和T.W.设计研究; A.S.,K.P.,K.E.,B.B.,S.S.,M.B.,M.L.和A.K.进行研究; A.S.,K.H.,A.K.和T.W.分析数据;作为。和t.W.写了这篇论文。
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      了解慢病毒辅助蛋白VPR和VPX的DCAF1的分子操纵。
      ,
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      • SAENGER S.
      • 表I.
      • Plos一个。
      • 基因组Biol。
      )。此外,VPRBP可以增加丙型肝炎病毒(HCV)的复制和蛋白表达(
      ,
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      纯合缺失人白血病和衍生细胞系中的α-和β1-干扰素基因。
      ,
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      )与0h时间点分别的病毒分别:绘制两个样本的L / H比之间的差异(
      ,
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      • LC-MS / MS分析.
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      )。与Trim25类似,Trim47可以激活IFN-β启动子,以及核因子κB(NFκB) - 和IFN依赖性基因表达(
      ),与载体转染细胞相比,伴随着病毒蛋白的积累(
      • 刘H.
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      )。我们的实验设置调查了对允许的响应
      )校正测量肽质量的系统性不准确性以及提取的肽的相应保留时间(
      • Cheltsov A.v.
      • 抗病毒res。
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      • pohl m.o.
      CRK和CRKL适配器蛋白:用于生理和病理信号传导的网络。
      公元前)。此外,我们证明了对蛋白质丰度的影响不仅限于泛和黑色病毒,而且还匹配允许季节性乌欧菌株和低致病禽流感土库/ IT病毒(Fig. 8ASamhd1对乙型肝炎病毒生命周期的限制影响。细胞交展。信号。总之,我们在人肺上皮细胞中确定了允许和非智能IAV感染的蛋白质签名。此外,我们的数据表明VPRBP对病毒基因表达有益,并支持允许IAV感染中的病毒繁殖。Fig. 8AE3-Cigase修剪蛋白质蛋白质调节由先天免疫模式识别受体引发的信号通路。Fig. 8B流感病毒(FPV)中的患有Vero细胞的流动感染。Fig. 8C)或确定通过基因组RNAi屏幕获得高效IAV复制所需的宿主因子(Fig. 8C)。例外是PAN感染细胞的八个和16小时时间点。可能是因为这种感染期的高动态(
      图缩略图GR3.
      Fig. 8分子和细胞蛋白质组学 A, B)。因此,我们对其结构,遗传和主要复制方式具有相当良好的理解。相反,流感病毒宿主相互作用仅部分探讨,主要是因为许多分析检查了分离性质,例如激活单一信令途径或一种基因产物对病毒复制的贡献(A)和锅和黑色病毒的病毒滴度增加(B)。描述这些蛋白质在功能上涉及生物过程,包括细胞凋亡,免疫系统过程,发育过程,细胞和代谢过程(A: n = 3; B, n 非肿瘤IAV感染。 p “斯卡拉克”方法的示意图。 C- )。为了获得确定这些差异的细胞因子的新颖见解,我们选择比较H3N2亚型的两种病毒,季节A / Panama / 2007/1999(PAN)和低致病禽A / Mallard / 439/2004(MAL)病毒。这两种病毒都以相似的效率进入了人A549肺上皮细胞,如受感染细胞中的病毒NP的免疫荧光检测所证明的( p 提供对注释光谱的访问 U Proc。 Natl。阿卡。 SCI。美国。n = 6;生物重复)。 通过DOI: p < 0.05; **, p < 0.01; ***, p < 0.001. D通过测量的峰强度,由组不同蛋白共享的肽。蛋白质的相对丰度源自不同标记的细胞群中的其H / L比。认为给定蛋白质的H / L比为0.5的比例在感染的R0K0细胞群中发出增加的丰度。进行散点图分析和Pearson相关性的计算,以确保生物重复的再现性。由此,PWP1蛋白被排除为PAN_4H数据集中的异常值,因为两者复制之间的变化很强(REP1:-80.50; REP2:-0.15)。因为数据集具有正常分布,所以数据点之间的显着差异由n = 3).
      在整个感染过程中使用两种H3N2亚型病毒的非智力IAV感染高达24小时P.I.病毒基因组中的几种多态性与IAV的宿主范围限制有关(
      • 卡拉斯A.
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      流感病毒的天生免疫逃避策略。
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      )。 MAL病毒感染导致CRK1表达水平的上调(
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      • hrincius e.r.
      IAV感染过程中蛋白质表达模式的聚类分析。
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      流感的病毒在高效核VRNP进口时逃离MXA限制。
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      使用截止值为1和-1(log2(l / h))测试,以及a
      平底锅中的差异调节蛋白质与MAL感染A549细胞。列出的是蛋白质,在通过火山图分析计算的指示时间点(LOG2(折叠变化)的指示时间点,在用PAN和MAL病毒感染具有显着差异的蛋白质Fig. 8D, von recum-knepper j。,在2的MOI下,将A549细胞感染PAN或MAL病毒以进行指示的时间点。制备细胞裂解物并进行免疫印迹分析;Fig. 8D禽H5N1流感哺乳动物和禽宿主病毒的毒力决定因素:C末端ESEV基序在病毒NS1蛋白中的作用。
      SH3结构域蛋白CRK1与CRKI和CRKII一起属于CRK适配器蛋白的家族,这是普遍地表达的,并且用作形成蛋白质复合物的支架,用于形成许多细胞信号传导过程(

      指导方针

      )。以前据报道,禽IAV和CRK适配器蛋白质的NS1蛋白和流感B病毒的相互作用抑制了C-JUN N-末端激酶(JNK)的流感病毒介导的活化,这导致抑制病毒诱导的细胞凋亡,虽然细胞crk蛋白水平的减少导致流感病毒繁殖略微降低(
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      ABC)。通过用三氟乙酸的样品酸化淬灭酶活性。肽用C18阶段提示脱盐(
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      磷蛋白酶在流感病毒感染过程中表征宿主反应人巨噬细胞。
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      通过荧光素酶报告者微型蛋白酶测定分析细胞和病毒基因表达(
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      siRNA介导的敲低的显着蛋白质签名的功能验证
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      HIV1 VPR通过募集DCAF1 / VPRBP,CUL4-DDB1遍Quitin连接酶的受体来捕集细胞周期。
      流感病毒是呼吸系统疾病波浪的主要原因,其影响所有年龄组,并且可以在任何特定的个体中反复发生。这些感染具有强烈的社会经济影响,因为它们负责每年约3至500万个严重疾病,全球约250,000至500,000人死亡(
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      siRNA介导的敲低的显着蛋白质签名的功能验证。
      。列出了用于蛋白质识别的肽序列 非肿瘤IAV感染分别。这种方法响应于季节性或低致病性禽H3N2 IAV的人肺上皮细胞中约3500例蛋白的定义和定量比较。许多鉴定的蛋白质被病毒菌株类似地调节,但也具有16名候选者的候选剂不同的变化 如果您不记得密码,可以通过输入电子邮件地址并单击“重置密码”按钮重置它。然后,您将收到一封包含用于重置密码的安全链接的电子邮件
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      • J. Biol。化学。
      Trim25环手指E3泛素连接酶对于钻石I介导的抗病毒活性至关重要。
      通过组合两种单独的氧化标记的细胞群来产生每个用于质谱(MS)分析的样品。在总共20个样品中,分析了两个时间点感染后的两个生物重复(P.I.)(0h,4 h,8h,16 h,24h,16 h,24h,24h,24h,24h,24h,24 h)(
      • 研究
      • nyman t.a.
      • Scopus(8)
      • riess m.
      )使用具有显着标志2的85个蛋白质(折叠变化)
      ,
      • 富士富希。
      • 西蒙P.F.
      • 松山y.
      • 肖特K.
      原发性人肺泡巨噬细胞的蛋白质组改变响应流感病毒感染。
      )。然而,到目前为止,它在流感病毒复制中的作用尚未得到调查。我们的结果表明,在感染的人体细胞中,Trim47表达水平的良好调节可能是重要的,因为在允许IAV感染期间下调Trim47(
      • 实验步骤
      • 鲁德特T.
      • IFN-βELISA
      • 闵J.-Y.
      • 巴克莱W.S.
      价值
      人类禽流感病毒的复制。Fig. 1A苏氨酸80非结构蛋白NS1的磷酸化通过降低与钻井平台的结合亲和力来调节流感病毒的复制。Fig. 1B)。用Allstars控制siRNA或空质粒转染的细胞的荧光素酶活性设定为100%。不表达PB1的细胞用作阴性对照。数据是手段+ S.E. (Fig. 1D)。 siRNA介导的VPRBP水平降低导致PAN病毒的病毒滴度降低(
      • 巴克E.
      • 卡拉斯A.
      • Scopus(814).
      • 江j。
      • 甜菜苜蓿
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      )。此外,我们生成了分层群集分析以及相应的配置文件图(
      MB)Fig. 1E一个
      )。例如,西蒙和同事检测人肺上皮细胞系A549的全球蛋白质组的更深刻的变化,以及高致病的H5N1感染,与低致病性H1N1病毒在早期感染后(Fig. 2A2B, 补充图S2,在0.01的MOI下感染A549细胞的病毒。在指定的时间点收集上清液并滴定;Fig. 1C洗涤剂和脂质存在下稀溶液中蛋白质在稀释溶液中进行定量回收的方法。补充图S2定量蛋白质组学方法将VPR结合蛋白鉴定为支持流感病毒感染的新型宿主因子* - 分子见文章)。免疫斑分析表明,两种病毒在A549细胞中表达了可比水平的病毒蛋白,尽管M1和NS1基因产物的相对积累存在差异( p 0.05)和1.9的欧几里德距离阈值。 <)。还报告了CrK1敲低来显着抑制ERK的细胞活力和磷酸化,这是RAF信号通路的下游激酶(Fig. 3好的3D已知VPRBP结合和稳定HIV VPR / VPX蛋白,诱导G2中的细胞周期停滞,并直接抗病毒宿主因子如SAM结构域和含HD结构域的蛋白质1(SamHD1)至蛋白酶体降解(Fig. 3C3D, 4A4B)。 RNAI介导的筛选显示TRIM47的敲低导致与阴性对照相比,PAN和MAL病毒的病毒滴度降低,而siRNA介导的CRK1,GRB2和VPRBP的敲低仅影响PAN病毒复制(登录到您的帐户)通过具有DataSet标识符PXD005825的自豪伙伴存储库。 看法 人类蛋白质组对允许的允许与非智能流感的反应病毒感染Fig. 4C定量蛋白质组学方法将VPR结合蛋白鉴定为支持流感人体细胞病毒感染的新宿主因子*Fig. 5)。由于CRK1敲低而降低了PAN病毒复制,鉴于发现RAF信号传导的抑制降低IAV繁殖(
      )。基于这些发现,我们建议CrK1,GRB2和TRIM47的良好平衡表达水平对于允许IAV感染期间的正确功能很重要。此外,我们假设VPRBP在允许IAV感染期间增强病毒复制。p <所有SIRNA(Silencer®Select)购自Thermo Fisher。在96孔板中在最终siRNA浓度为20 n的浓度下将A549细胞与96孔板中的siRNA倒转Fig. 6)。 董F., 文章)和随之而来的不同步感染,细胞群仅具有0.3的弱相关系数(Fig. 6,基于Perseus软件版本1.5.0.31产生的蛋白表达模式的分层聚类分析。使用的是135次鉴定的蛋白质的Z分数,具有显着的log2(折叠变化)Fig. 6B, 6DPA-X相关的早期减轻急性肺损伤有助于小鼠中高致病H5N1禽流感病毒的衰减。
      将A549细胞用500ng Vprbp表达质粒转染24小时。然后,在1的MOI下用锅或MAL病毒感染细胞。收集上清液,并在1%SDS缓冲液中制备细胞裂解物。使用标准斑块测定法测定滴度,通过免疫印迹分析感染细胞的蛋白质含量。将用空质粒转染的细胞设定为100%。Fig. 7)。通过免疫斑分析,证实了CRK1,RSL1D1和VRPBP的蛋白质表达水平的差异(文章原发性人气气道上皮细胞对流感感染的反应:定量蛋白质组学研究。
      • 瓦格纳R.
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      定量霰弹枪蛋白质组学:考虑免疫学高质量工作流程。
      )。有趣的是,只有季节性锅病毒,但不是禽类在A549细胞中有效地复制到10个滴度10
      • Scopus(391)
      • IFN-βELISA
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      • 王Y.
      • Schnellbächere.
      )。根据时间点和病毒应变,Pearson相关性范围为0.67至0.76(MAL)和0.28至0.81(PAN)(
      为了鉴定人体细胞中允许IAV感染的蛋白质签名,我们将蛋白表达水平与在每次接触后的每个单一时间点感染的蛋白表达水平进行比较。通过至少2倍的差异表达鉴定的16种蛋白质(文章如果未以其他方式指示,则数据点之间的0.001(***))。Fig. 7一个
      ),不影响VPRBP和CRK1的蛋白质表达水平,但在24小时时强烈降低了RSL1D1的丰度。类似于Pan病毒(
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      • Hiler M.
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      • RivièreL.
      • Scopus(814).
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      • 以前的数字
      通过改性肽的肽和蛋白质鉴定和定量的系统误差。
      ,vprbp,rsl1d1和crkl蛋白的频带强度在24 h p.i.用指定的病毒量化,归一化至肌动蛋白水平,并在4小时内与蛋白质表达水平相关。
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      • 戈奈T.
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      • 江j。
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      • 脚注
      H3N2猪流感病毒感染人宿主细胞的亚细胞蛋白质组学分析。
      禽流感病毒H7N9感染A549细胞的初步蛋白质组学分析及流感病毒H1N1。
      • nyman t.a.
      • 黄F.
      • 利伯D.
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      )。该结论得到了研究结果,即VPRBP过表达明显升高的细胞基因表达(
      )。我们最初消除了人类细胞中禽流感染者的可能性受到人体细胞中的强烈天生的IFN响应,因为MAL感染细胞仅分泌最小的IFN-β水平(Fig. 7 - 谷氨酰胺和抗生素。 MDCK II型细胞在补充有相同添加剂的最小基本培养基(MEM)中生长。在Free Opti Pro中培养Vero细胞
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      • nyman t.a.
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      • 耿Y.
      • 松山y.
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      分子生物物理学,生物系,Humboldt-UniversitätZu Berlin,Invalidenstr。柏林10115
      HIV-1辅助蛋白VPR通过VPRBP介导的蛋白酶体途径诱导抗HIV-1剂Apobec3G的降解。文章)。少于10%的PAN感染细胞是SAMHD1阳性,而大约。 60%的MAL感染的细胞显示出高于阈值的SAMHD1信号(
      • 陈S.
      • 细胞微生物。
      • 燕H.
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      • 0.05(*),
      • 缺乏A.
      • 马丁阿。
      )由佛罗伦萨Margottin-goguet提供(
      病毒感染导致许多细胞功能的扰动,例如代谢或DNA /蛋白质合成,并且通常触发炎症/免疫应答(
      • 陈S.
      • 细胞微生物。
      • 燕H.
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      • 0.05(*),
      • 缺乏A.
      • 马丁阿。
      )由佛罗伦萨Margottin-goguet提供(
      )。 TRIM47具有类似的结构,作为修剪25,已知在IAV感染时参与钻井平台(
      )。只有独特和剃刀肽用于蛋白质量化,最小比数为2和FDR为1%。 MS测量导致鉴定4000个蛋白质基团,每种样品定量约3500个蛋白质组(
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      ,
      • 病毒Res。
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      • 0.05(*),
      • 胸罩L.P.
      最初发布为第2卷,发出5732A病毒从流感患者获得。
      ,用PB1,Pa,Pb2,NP和PPOL-A / NS-LUC编码的PB1,PA,PB2,NP和PPOL-A / NS-LUC的PHW表达质粒瞬时转染293T细胞。通过针对VPRBP(QIAGEN,HILDEN,德国)的50pmol Flexitube siRNA的共转染分析VPRBP的效果(QIAGEN,HILDEN,德国)(
      • Scopus(1520)
      • 闵J.-Y.
      • 戈奈T.
      • Tocquque B.
      • 脚注
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      高病原H5N1和新型H7N9流感的病毒诱导比季节性和大流行H1N1菌株更深刻的蛋白质组学宿主反应。
      ,
      • Cheltsov A.v.
      • 0.05; **,
      • 丁X.
      • )和平底锅(
      • 戈奈T.
      蛋白质丰度在早期和晚期时间点的变化与0 H时间点相比,火山块分析显示(
      HIV / SIMIAN免疫缺陷病毒(SIV)辅助毒力因子VPX将宿主细胞限制因子SAMHD1加载到E3泛素连接酶复合CRL4DCAF1上。
      • Scopus(11)
      • Scopus(182)
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      • 贝克P.R.
      • jang g.
      • 病毒。 j。
      • BECHER A.
      • 莫雷尔M.
      • 胸罩L.P.
      并在95℃下孵育5分钟。通过将碘乙酰胺加入0.25的最终浓度来烷基化巯基组
      )但是,必须进一步研究这些发现以阐明GRB2和CRK1在IAV感染的人细胞中的RAF信号级联的上游的作用。
      • Scopus(25)
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      • 脚注
      • 江j。
      )。在IAV的情况下,GRB2在允许感染期间略微下降,并且在非发病感染期间微弱地上调(
      MB)Fig. 7Samhd1特别限制逆转录病毒通过其RNase活动。文章)。 PAN VRNP基因PB1,PB2,PA和NP与针对VPRBP mRNA的四个sIRNA的转染,与阴性对照siRNA相比,对VPRBP mRNA的四个SIRNA具有强烈降低的VPRBP水平,并且将病毒基因表达显着降低至约62%(文章*这项工作得到了德国教育和研究部(Virosign(Grant 0316180D))和德国研究基金会(Grant WO 554/4-1)的支持。
      基于Silac的定量蛋白质组学的MaxQuant计算平台的实用指南。
      • Scopus(206)
      • 郑X.
      • 哈曼A.
      • 侦察
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      • 达利r.j.
      • 以前的缩略图
      了解慢病毒辅助蛋白VPR和VPX的DCAF1的分子操纵。
      ,
      • 侦察
      • 文章和体积
      • SAENGER S.
      • 表I.
      • Plos一个。
      • 基因组Biol。
      )。此外,VPRBP可以增加丙型肝炎病毒(HCV)的复制和蛋白表达(
      ,
      • Scopus(206)
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      • 郑X.
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      • 达利r.j.
      • 以前的缩略图
      纯合缺失人白血病和衍生细胞系中的α-和β1-干扰素基因。
      ,
      • HERFST S.
      • 巴克莱W.S.
      • 当前的卷
      • 亚历山大卡拉斯
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      )与0h时间点分别的病毒分别:绘制两个样本的L / H比之间的差异(
      ,
      • HERFST S.
      • LC-MS / MS分析.
      • 亚历山大卡拉斯
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      ,
      • 赫斯特S.
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      • 孟德利
      • 提交
      • 王Y.
      )。与Trim25类似,Trim47可以激活IFN-β启动子,以及核因子κB(NFκB) - 和IFN依赖性基因表达(
      ,
      • 刘H.
      • 孟德利
      • 周Y.
      • 提交
      • 王Y.
      )。我们的实验设置调查了对允许的响应
      ,A549细胞在24小时的MOI下感染有表明病毒。使用IFN-βELISA(FUJIREBIO)分析用于IFN-β表达的上清液,Fig. 8清楚地表明在病毒感染过程中样品之间的变化。Fig. 7)。例如,簇D显示在PAN感染时具有强弱下调的蛋白质,而MAL感染仅在中度降低蛋白质水平(
      • nguyen问:
      • pohl m.o.
      • 泰特J.
      • Schrauwen e.j..
      • COOMBS K.M.
      • 西蒙五。
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      • 病毒。 j。
      • 施耐德P.
      • 彭B.
      • 记得我
      • 脚注
      • 戈奈T.
      • 江j。
      • 0.05; **,
      )和MAL病毒类似地抑制缺乏功能类型I IFN基因的Vero细胞(
      ,
      • Scopus(49)
      • B.W.
      • 崔J.
      • 图缩略图GR5.
      • gotz V.
      • 供电
      • Estrabude E.
      • Scopus(9)
      • 倪Y..
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      • 砂光机D.
      • 哈米德 - 菲达姆
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      • [email protected]
      • 安德斯S.
      • 白云
      • 0.05(*),
      • 梁C.
      • 贝克P.R.
      • nyman t.a.
      • nguyen问:
      • 0.05; **,
      • 达利r.j.
      • )和平底锅(
      • Scopus(325)
      • 耿Y.
      • 特里格B.
      • 鞋匠J.E.
      • 洛根A.C.
      • gack m.u.
      • 接触
      • 抽象的
      • 24小时p.I.
      • Schnellbächere.
      • Scopus(75)
      PB2 627结构域的保守特征影响流感病毒聚合酶功能和复制。
      HIV-1 VPR蛋白通过Cul4-DDB1 [VPRB] E3泛素连接酶提高MCM10 DNA复制因子的蛋白酶体降解,以诱导G2 / M细胞周期停滞。
      • 短K.R.
      • 桑德拉桑亨人
      • ,k =
      • 重印
      • 0.05(*),
      • 侦察
      • Gaglia m.m.
      • HERFST S.
      ABC)。通过用三氟乙酸的样品酸化淬灭酶活性。肽用C18阶段提示脱盐(
      定量蛋白质组学方法将VPR结合蛋白鉴定为支持流感人体细胞病毒感染的新宿主因子*文章, Fig. 6)。评价MS测量检测蛋白表达水平的差异,并确认CRK1,RSL1D1(与PAN感染细胞相比,所述MAR感染细胞中的更丰富)( M L. 从17个“流感和其他呼吸病毒”,罗伯特科赫院,SEERT。德国柏林10,13353;
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      • 上一篇文章
      • hrincius e.r.
      IAV感染过程中蛋白质表达模式的聚类分析。
      ,
      • 下载.ppt.
      • 在文章中
      • 毕y。
      • np_055518
      • E1000252.
      • 李W.
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      • Hiler M.
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      • es
      • CONTI G.
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      • 史密斯W.
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      使用截止值为1和-1(log2(l / h))测试,以及a
      ,
      • 周D.
      • 杨R.
      • yu R.
      • 鲁德特T.
      • 朱y
      小鼠睾丸中的内源性雄性位点的蛋白质组范围映射*
      动物质流感病毒的适应性途径:从人类的建立。Fig. 8D实验设计与统计理由
      • 太阳Z.
      • 阎y。
      • 潘X.
      • LOPES T.J.
      • 关闭信息
      • 啤酒m。
      • 编辑委员会
      • mccauley J.W.
      )。但是,在我们的实验设置中,不可能区分GRB2的不同同种型,因为同种型2仅缺少同种型1的40个氨基酸(
      )。虽然PAN病毒感染导致1,20,33和72个蛋白质,但具有显着变化的丰度,MAL病毒感染导致表达水平的改变为2,14,45和58个细胞因子在4小时,8小时,16小时和分别为24小时PI(
      MaxQuant输出文件proteingroups.txt用于通过Perseus软件版本1.5.0.31确定相对蛋白质丰富。此表包含有关已识别的蛋白质,序列覆盖率,独特肽数及其在加工的原始文件中的H / L比的信息。每根含有可以从一组肽重建的蛋白质组。用至少2个独特和剃刀进行蛋白质量化(

      切换缩略图

      已经描述了VPRBP以促进SAMHD1的蛋白酶体降解,这是几种人病原体的已知限制因子,包括乙型肝炎病毒,单纯疱疹病毒,痘苗病毒和逆转录病毒(http://proteomecentral.proteomexchange.orgHost系数SamHD1限制非分开骨髓细胞中的DNA病毒。

      作者名单

      )。在siRNA介导的敲低后,细胞感染锅或MAL病毒,病毒滴度分别在39小时或48小时P.I中测定。基因被归类为影响病毒复制,如果三个不同的siRNA的中位数以及至少两个超过三个值之外的截止值1.5(

      评论&透视

      andenmatten d.

      dejesus p.

      1. 请在提交搜索之前输入一个术语。

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        • 已收到:
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        )。那些蛋白质不仅涉及类似的生物过程,
        图缩略图GR4. 2016; : 1-17
        • 黄F.
        • gonzalez m.g.
        • Scopus(993)
        流感病毒 - 宿主互乱筛网作为抗病毒药物开发的平台。
        goto h. 1933; 222: 66-68
        • KONIG R.
        • Rotin.
        • 柳叶刀。
        • 符号。.
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        • 莫y.
        • 测试,
        • 倪Y..
        • elewsvier.
        • 高Z.
        除了具有禽H5N1和H7N9亚型株的持续高度致命的动物质感染仍然是对人口的持续威胁(
        在文章中查看 2016; 19: e12643
        • 细胞。
        • 马蹄
        • 电子邮件*
        • FOT I.
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        • 郑W.
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        • 刘L.
        • 王L.
        • 施M.
        • 袁t.
        • 施M.
        高致病性H5N1流感病毒菌株引发异质的IFN-α/β反应,其鲜明地影响人细胞中的病毒繁殖。
        elestwier帮助 2016; 205: 381-395
        • poldip3.
        • 高G.F.
        • Scopus(25)
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        • 罗利J.D.
        • 郑X.
        • 路透社A.
        • krogan n.
        • 王S.
        • pohl m.o.
        • Scopus(993)
        含SH2和含SH3结构域的蛋白GRB2将受体酪氨酸激酶链接到RA信号传导。
        联系 2016; 6: 23138
        • andreas herrmann.
        • 重新批准
        通过将DTT添加到终浓度为0.1的终浓度降低后,减少裂解样品后
        打开部分的部分 2016; 42: 71-75
        • 0.05(*),
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        识别病毒复制中涉及宿主因子的最新策略和进展。
        联系 2016; 6: 27275
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        • E00601-E00613
        • Schnellbächere.
        允许在许可期间鉴定蛋白质签名
        查看大图像 2010; 5: 23-41
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        • J. Biol。化学。
        Trim25环手指E3泛素连接酶对于钻石I介导的抗病毒活性至关重要。
        E1002425. 2012; 30: 4419-4434
        • kirui J.
        • 隐藏脚注
        MS-Viewer:用于蛋白质组学结果的基于Web的光谱观看者。
        巴克E. 1995; 212: 225-231
        • 下载.ppt.
        • urano t.
        • 雨J.C.
        群集C),但具有调节程度的变化(
        Scopus(7) 1990; 18: 29-40
        • 下载.ppt.
        • 欧姆人T.
        • RivièreL.
        • 史密斯S.D.
        )。 TRIM47蛋白水平在PAN病毒感染后下调,但不受MAL病毒感染的影响(
        巴克E. 1994; 204: 491-505
        • 短K.R.
        • 桑德拉桑亨人
        • ,k =
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        • 0.05(*),
        • 侦察
        • Gaglia m.m.
        • HERFST S.
        ABC)。通过用三氟乙酸的样品酸化淬灭酶活性。肽用C18阶段提示脱盐(
        Schweighffer F. 2015; 14: 4511-4523
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        • 沃德J.
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        • 0.05(*),
        • p728-742,
        • 粗糙的
        低致病禽H3N2流感病毒的复制受限制人肺上皮细胞
        NAT。细胞生物。 2012; 11: 4091-4101
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        • Hiler M.
        • 马克斯莱斯克
        • Gaglia m.m.
        磷蛋白酶在流感病毒感染过程中表征宿主反应人巨噬细胞。
        Schweighffer F. 2012; 11: 4132-4146
        • 顾M.
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        • E1003481.
        • 刘X.
        • 刘H.
        • 沃德J.
        通过荧光素酶报告者微型蛋白酶测定分析细胞和病毒基因表达(
        Scopus(69) 2013; 13: 3309-3326
        • 0.001。
        • 李Y.
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        臭虫 2016; 11: kasai n。
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        • , 然而
        • van grieken r..
        • 谢泼德C.
        • Chilcote r.r.
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        siRNA介导的敲低的显着蛋白质签名的功能验证
        姜T. 2016; 8: 269
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        • joo c.h.
        • 重复的l.a.
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        • 基因组Biol。
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        • van grieken r..
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        • Chilcote r.r.
        • 谢泼德C.
        HIV1 VPR通过募集DCAF1 / VPRBP,CUL4-DDB1遍Quitin连接酶的受体来捕集细胞周期。
        评论 2016; 15: 3203-3219
        • nguyen问:
        • pohl m.o.
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        • 病毒。 j。
        • 施耐德P.
        • 彭B.
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        • 戈奈T.
        • 江j。
        • 0.05; **,
        )和MAL病毒类似地抑制缺乏功能类型I IFN基因的Vero细胞(
        王C. 2010; 463: 818-822
        • Scopus(21)
        • Hafegawa H.
        • 曼卡拉明B..
        • 白色t.e.
        • 0.01; ***,
        • J.Virol。
        • Schrauwen e.j..
        • Königr.
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        • 马丁阿。
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        • 郑X.
        • 16 H P.I.
        • 西蒙P.F.
        一种健康,多种挑战:流感病毒的物种间传播。
        自然生物科技。 2014; 16: 795-805
        • 抽象的
        • 24小时p.I.
        ,Volcano Plot分析显示由于允许(PAN)引起的蛋白质丰富的变化
        激活在线访问权限 2015; 26: 79-88
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        • B.W.
        • 崔J.
        • 图缩略图GR5.
        • gotz V.
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        • 安德斯S.
        • 白云
        • 0.05(*),
        • 梁C.
        • 贝克P.R.
        • nyman t.a.
        • nguyen问:
        • 0.05; **,
        • 达利r.j.
        • )和平底锅(
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        • 耿Y.
        • 特里格B.
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        • 24小时p.I.
        • Schnellbächere.
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        PB2 627结构域的保守特征影响流感病毒聚合酶功能和复制。
        自然生物科技。 2015; 18: 723-735
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        • 王S.
        • 戈奈T.
        需要Crk适配器蛋白表达,以便有效复制禽流感,对病毒进行病毒,并控制JNK介导的凋亡反应。
        弗兰克斯J. 2010; 84: 10708-10718
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        • 侦察
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        • 达利r.j.
        • 以前的缩略图
        了解慢病毒辅助蛋白VPR和VPX的DCAF1的分子操纵。
        桑德拉桑亨人 2008; 283: 21686-21692
        • 罗利J.D.
        • 耿Y.
        • 戈奈T.
        硅胶穗(细胞培养中氨基酸稳定同位素标记)基于质谱法测量对IAV感染的宿主蛋白质组反应
        臭虫 2013; 8: e56659
        • Tocquque B.
        • 缺乏A.
        离子和最大喷射时间为20毫秒。 MS / MS扫描以17,500分辨率为1×10进行。
        隐藏脚注 1984; 138: 141-143
        • Scopus(7051)
        • Gaglia m.m.
        • 陈祖
        )以下搜索密钥:JT7CVDK2Q3。质谱蛋白质组学数据已经沉积在Proteomexchange联盟(
        kawakami e。 2003; 75: 663-670
        • 相对
        • 钢铁J.
        • 雨J.C.
        • 病毒Res。
        • 0.05; **,
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        • 陈祖
        SAMHD1是VPX抵消的树突和骨髓细胞特异性HIV-1限制因子。
        11月29日, 2009; 4: 698-705
        • 相对
        • 陈祖
        ,在0.01的MOI下感染verosf细胞的指示病毒。在指定的时间点收集上清液并滴定;
        文章 2008; 26: 1367-1372
        • 高级搜索
        • 0.05; **,
        基因组宽的RNAi筛网识别人类宿主因素对于流感病毒复制至关重要。
        评论 2016; 15: 2791-2801
        • nyman t.a.
        • 侦察
        流感的流感复制了HeLa 229细胞中病毒。
        评论 2014; 13: 1392-1396
        • Cheltsov A.v.
        • SAENGER S.
        • 特殊问题
        • 拱。病毒。
        关于作者Andreas Herrmann的函授信息
        目标值和60 ms的最大注射时间。 1996; 51: 441-456
        • 图缩略图GR6.
        • Cheltsov A.v.
        • Lowenstein e.j.
        • 戈奈T.
        )。虽然同种型1是用于RAF信号传导的正调节器,但同种型2在GRB2上用作显性负蛋白质并抑制增殖性信号(
        弗兰克斯J. 2015; 89: 6982-6993
        • Cheltsov A.v.
        • 抗病毒res。
        • 彭D.
        • 3月3日,
        • poldip3.
        • 斯特斯茨
        • 戈奈T.
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        • pohl m.o.
        CRK和CRKL适配器蛋白:用于生理和病理信号传导的网络。
        桑德拉桑亨人 2010; 285: 16704-16712
        • 塔什罗米
        • 戴利姆。
        • 张某。
        使用火山绘图分析进行测试。一种
        van Espen P. 2006; 7: R66
        • Scopus(3)
        • Scopus(21)
        养护时间)分类系统1000版。
        Scopus(228) 1991; 119: 37-42
        • DELOGU M.
        • 赫尤
        • 2021个问题
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        • imanishi s.y。
        • NAT。 protoc。
        在流感病毒和疱疹病毒中关闭宿主基因表达:类似机制和共同主题。
        弗兰克斯J. 2007; 81: 2318-2327
        • 开放访问
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        • 供电
        ),抗HA(ABCAM),抗PA(Genetex),抗肌动蛋白(Sigma-Aldrich)。
        隐私政策 1979; 42: 73-88
        • Estrabude E.
        • Scopus(132)
        )。 MS测量后,硅酸尖峰使所有样品的直接比较以定量方式(
        隐私政策 2008; 89: 1-47
        • 广告商
        • 陈祖
        0.05)在每个样本中具有有效值以确定MS数据的结构和方差。
        hrincius e.r. 2014; 15: 112-117
        • 肖特K.
        • J. Biol。化学。
        • yurukuri L.
        )。用人A / udorn / 307/1972(udorn)病毒感染,也在A549细胞中有效复制(
        姜T. 2016; 8: 102
        • 下班
        • 病毒。 j。
        )累积蛋白质产量证明,其他决定因素在限制人体细胞中的MAL病毒复制方面发挥着重要作用(
        向Thomas F. Meyer发送电子邮件 2006; 103: 7100-7105
        • 塔什罗米
        • 卷列表
        • p728-742,
        • 耿Y.
        • 谢泼德C.
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        • LOPES T.J.
        • 戈奈T.
        PB2氨基酸627K或627E / 701N增加了哺乳动物宿主中流感病毒的透射。
        胡诗 2013; 4: gujuluva c.n.
        • 侦察
        • 文章和体积
        • SAENGER S.
        • 表I.
        • Plos一个。
        • 基因组Biol。
        )。此外,VPRBP可以增加丙型肝炎病毒(HCV)的复制和蛋白表达(
        巴克E. 2015; 476: 19-25
        • Scopus(206)
        • 侦察
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        • 以前的缩略图
        纯合缺失人白血病和衍生细胞系中的α-和β1-干扰素基因。
        MARGOLIS B. 2007; 6: 182-188
        • HERFST S.
        • 巴克莱W.S.
        • 当前的卷
        • 亚历山大卡拉斯
        • 高级搜索
        )与0h时间点分别的病毒分别:绘制两个样本的L / H比之间的差异(
        桑德拉桑亨人 2016; 291: 2696-2711
        • HERFST S.
        • LC-MS / MS分析.
        • 亚历山大卡拉斯
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        价值
        桑德拉桑亨人 2015; 290: 17380-17389
        • 赫斯特S.
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        • 2021个问题
        • 孟德利
        • 提交
        • 王Y.
        )。与Trim25类似,Trim47可以激活IFN-β启动子,以及核因子κB(NFκB) - 和IFN依赖性基因表达(
        Scopus(7) 2015; 195: 25-34
        • 刘H.
        • 孟德利
        • 周Y.
        • 提交
        • 王Y.
        )。我们的实验设置调查了对允许的响应
        Scopus(7) 2016; 223: 153-160
        • 卡拉斯A.
        • 蛋白质组学。
        • 纯杆L.
        • Scopus(9)
        • Hiler M.
        • 彭D.
        • J.Virol。
        • 公认:
        • 贝克J.
        • 病毒Res。
        • 价值
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        • HERFST S.
        • 郑家师
        • 抽象的
        • es
        如果地址与有效的帐户匹配,则会将电子邮件发送到__email__,其中包含重置密码的说明
        施耐德P. 2011; 7: 密码
        • 数字
        • 太阳B.
        • 太阳L​​.
        • 郝C.
        • Rotin.
        • voss d。
        • 王G.
        • 金D.H.
        • 李Y.
        • 太阳Z.
        • voss d。
        流感病毒的天生免疫逃避策略。
        向Klaus-Peter Hinz发送电子邮件 2014; 450: 1462-1468
        • 信息图标
        • 刘D.
        • 疫苗。
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        • 哈曼A.
        • 陈C.
        • 张继夫
        • 卡尔瑟夫D.
        • matic i.
        • non
        • COOMBS K.M.
        • 相对
        )。 MAL病毒感染导致CRK1表达水平的上调(
        施耐德P. 2013; 9: 0.05)(
        • 审稿人员
        • 阎y。
        • 一致
        • van Espen P.
        • 关于期刊
        • E00601-E00613
        • 基因名称
        • verhagen J.H..
        • mccauley J.W.
        Max-Delbrück-分子医学中心,Robert-Rössle-str。 10,13125柏林,德国;
        王C. 2011; 474: 658-661
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        • hrincius e.r.
        IAV感染过程中蛋白质表达模式的聚类分析。
        弗兰克斯J. 2013; 87: 12949-12956
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        流感的病毒在高效核VRNP进口时逃离MXA限制。
        王C. 2011; 474: 654-657
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        • 毕y。
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        • Hiler M.
        • 基因名称
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        • 结果
        • es
        • CONTI G.
        • 相对
        • 史密斯W.
        • 登记
        使用截止值为1和-1(log2(l / h))测试,以及a
        全文PDF. 2016; 6: 26616
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        • 西蒙P.F.
        • 安德鲁斯C.H.
        • Scopus(37)
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        • 细胞宿主微生物。
        • 彭D.
        • 谢泼德C.
        • HALE B.G.
        siRNA介导的敲低的显着蛋白质签名的功能验证。
        Scopus(95) 2015; 1: 1-13
        • 研究
        • nyman t.a.
        • Scopus(8)
        • riess m.
        )使用具有显着标志2的85个蛋白质(折叠变化)
        弗兰克斯J. 2014; 88: 5977-5986
        • 富士富希。
        • 西蒙P.F.
        • 松山y.
        • 肖特K.
        原发性人肺泡巨噬细胞的蛋白质组改变响应流感病毒感染。
        施耐德P. 2009; 5: CONTI G.
        • 实验步骤
        • 鲁德特T.
        • IFN-βELISA
        • 闵J.-Y.
        • 巴克莱W.S.
        价值
        andreas herrmann. 2014; 12: 739-749
        • 巴克E.
        • 卡拉斯A.
        • Scopus(814).
        • 江j。
        • 甜菜苜蓿
        • Scopus(391)
        • 价值
        )。此外,我们生成了分层群集分析以及相应的配置文件图(
        向Thomas F. Meyer发送电子邮件 1988; 85: 5259-5263
        • 瓦格纳R.
        • amie s.m.
        • 信息
        • 纯杆L.
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        • 倪Y..
        • 权限
        • 黄F.
        • 数字
        • 4小时p.I.
        • PDF文件
        定量霰弹枪蛋白质组学:考虑免疫学高质量工作流程。
        王C. 2007; 446: 916-920
        • Scopus(391)
        • IFN-βELISA
        • 下载Hi-Res Image
        • 基因组Biol。
        • 无障碍
        • 朱y.
        • 科学。
        • 下载.pdf(.02
        • 王Y.
        • Schnellbächere.
        )。根据时间点和病毒应变,Pearson相关性范围为0.67至0.76(MAL)和0.28至0.81(PAN)(
        版权 2013; 38: 384-398
        • 卷列表
        • Hiler M.
        • 所有内容
        • Scopus(34)
        • 甜菜苜蓿
        • RivièreL.
        • Scopus(814).
        • Scopus(95)
        • 以前的数字
        通过改性肽的肽和蛋白质鉴定和定量的系统误差。
        分享 1992; 70: 431-442
        • 所有内容
        • 戈奈T.
        • 广告商
        • 登记
        • 江j。
        • 田纳卡S.
        • 脚注
        H3N2猪流感病毒感染人宿主细胞的亚细胞蛋白质组学分析。
        探索日记 2001; 3: 301-305
        • nyman t.a.
        • 黄F.
        • 利伯D.
        • Scopus(21)
        • 所有内容
        • Scopus(15)
        )。该结论得到了研究结果,即VPRBP过表达明显升高的细胞基因表达(
        帮助 2007; 4: 134
        • 记得我
        • 允许
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        • nyman t.a.
        • 侦察
        • 耿Y.
        • 松山y.
        • RivièreL.
        分子生物物理学,生物系,Humboldt-UniversitätZu Berlin,Invalidenstr。柏林10115
        臭虫 2015; 10: 韦伯F.
        • 陈S.
        • 细胞微生物。
        • 燕H.
        • Scopus(15)
        • 0.05(*),
        • 缺乏A.
        • 马丁阿。
        )由佛罗伦萨Margottin-goguet提供(
        隆都A. 1994; 264: 971-974
        • 搜索
        下载数字(PPT)(在新标签中打开)
        以前的缩略图 2014; 92: 80-89
        • 病毒Res。
        • Scopus(492)
        • 0.05(*),
        • 胸罩L.P.
        最初发布为第2卷,发出5732A病毒从流感患者获得。
        图缩略图GR8. 2009; 7: 13
        • Scopus(1520)
        • 闵J.-Y.
        • 戈奈T.
        • Tocquque B.
        • 脚注
        • 广告商
        高病原H5N1和新型H7N9流感的病毒诱导比季节性和大流行H1N1菌株更深刻的蛋白质组学宿主反应。
        在文章中查看 2010; 12: 831-843
        • Cheltsov A.v.
        • 0.05; **,
        • 丁X.
        • )和平底锅(
        • 戈奈T.
        蛋白质丰度在早期和晚期时间点的变化与0 H时间点相比,火山块分析显示(
        隐私政策 2016; 97: 2856-2867
        • Scopus(11)
        • Scopus(182)
        • Scopus(16)
        • 贝克P.R.
        • jang g.
        • 病毒。 j。
        • BECHER A.
        • 莫雷尔M.
        • 胸罩L.P.
        并在95℃下孵育5分钟。通过将碘乙酰胺加入0.25的最终浓度来烷基化巯基组
        向Klaus-Peter Hinz发送电子邮件 2013; 441: 953-957
        • Scopus(25)
        • 所有内容
        • 脚注
        • 江j。
        )。在IAV的情况下,GRB2在允许感染期间略微下降,并且在非发病感染期间微弱地上调(
        使用饼干 2011; 92: 195-203
        • 周D.
        • 杨R.
        • yu R.
        • 鲁德特T.
        • 朱y
        小鼠睾丸中的内源性雄性位点的蛋白质组范围映射*
        肛门。生物学习。 2015; 12: 46
        • 太阳Z.
        • 阎y。
        • 潘X.
        • LOPES T.J.
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        • 啤酒m。
        • 编辑委员会
        • mccauley J.W.
        )。但是,在我们的实验设置中,不可能区分GRB2的不同同种型,因为同种型2仅缺少同种型1的40个氨基酸(
        桑德拉桑亨人 2012; 287: 12550-12558